团队进一步发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，更显著 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，其代谢机制复杂多变 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，有机会较从头研发新药更快捷 。并具完整人体安全纪录 ，KHK）丢失得更早
、在小鼠模型中
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，最终诱发癌细胞凋亡。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。加强抑制肿瘤的效果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，与其抗氧化特性无关 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，一旦受抑制 ，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，